Nuestra investigación confirma informes anteriores de la relación independiente de la edad avanzada, la enfermedad cardiovascular subyacente (enfermedad de las arterias coronarias, insuficiencia cardíaca y arritmias cardíacas), el tabaquismo actual y la EPOC con la muerte en Covid-19. Nuestros resultados también sugieren que las mujeres son proporcionalmente más propensas que los hombres a sobrevivir a la infección. No se observaron asociaciones perjudiciales ni beneficiosas para la terapia antiplaquetaria, los betabloqueantes o la terapia hipoglucemiante. Es importante tener en cuenta que no pudimos confirmar preocupaciones anteriores con respecto a una posible asociación dañina de inhibidores de la ECA o BRA con la mortalidad hospitalaria en este contexto clínico.
En infecciones virales como la gripe, la edad avanzada se asocia con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares y muerte. 5 En la epidemia de 2003 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS, causado por la infección por SARS-CoV-1), se observaron diferencias de sexo en el riesgo de muerte similares a las que observamos. 17 Lasmujeres tienen una inmunidad innata y adaptativa más fuerte y una mayor resistencia a las infecciones virales que los hombres. 18 En modelos animales de infección por SARS-CoV-1, se ha descrito una mayor susceptibilidad de los ratones machos al SARS-CoV-1 y una mayor acumulación de macrófagos y neutrófilos en los pulmones. 19La ovariectomía o el uso de antagonistas de los receptores de estrógenos aumentaron la mortalidad por infección por SARS-CoV-1 en animales hembras. Además, la diferencia de riesgo entre los sexos aumentó con la edad avanzada. 19 Estos hallazgos pueden respaldar la observación en nuestra investigación que sugiere una asociación entre la supervivencia y el sexo femenino, independiente de la edad avanzada.
La infección por SARS-CoV-2 es una enfermedad leve en la mayoría de las personas, pero en algunas la enfermedad progresa a una enfermedad respiratoria grave caracterizada por un síndrome hiperinflamatorio, disfunción multiorgánica y muerte. 20 En el pulmón, la glucoproteína de pico viral del SARS-CoV-2 interactúa con la superficie celular ACE2, y el virus se internaliza por endocitosis. El evento endocítico regula la actividad del dominio metalopeptidasa ADAM 17 (ADAM17), que separa el ACE2 de la membrana celular, lo que resulta en una pérdida de la protección mediada por ACE2 contra los efectos de la activación del sistema de renina-angiotensina-aldosterona del tejido mientras media La liberación de citocinas proinflamatorias en la circulación. 21El estrés de la enfermedad crítica y la inflamación pueden unirse para desestabilizar la enfermedad cardiovascular preexistente. La disfunción de las células endoteliales vasculares, la depresión miocárdica asociada a la inflamación, la miocardiopatía por estrés, la infección viral directa del corazón y sus vasos, o la respuesta del huésped pueden causar o empeorar la insuficiencia cardíaca, la isquemia relacionada con la demanda y las arritmias. 22 Estos factores pueden ser la base de las asociaciones observadas entre la enfermedad cardiovascular y la muerte en Covid-19.
En nuestros análisis, el uso de inhibidores de la ECA o estatinas se asoció con una mejor supervivencia entre los pacientes con Covid-19. Sin embargo, estas asociaciones deben considerarse con extrema precaución. Debido a que nuestro estudio no fue un ensayo aleatorizado y controlado, no podemos excluir la posibilidad de confusión.Además, examinamos las relaciones entre muchas variables y la muerte en el hospital, y no se especificó ninguna hipótesis primaria;Estos factores aumentaron la probabilidad de encontrar asociaciones casuales. Por lo tanto, no se debe inferir una relación de causa y efecto entre la terapia farmacológica y la supervivencia. Estos datos tampoco ofrecen información sobre el posible efecto del inicio del inhibidor de la ECA o la terapia con estatinas en pacientes con Covid-19 que no tienen una indicación adecuada para estos medicamentos.
